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NEUROIMAGEM NO ESPECTRO AUTISTA- REVISÃO SISTEMÁTICA

Márcio Candiani


12 de julho de 2007

NEUROIMAGEM NO ESPECTRO AUTISTA- REVISÃO SISTEMÁTICA

 

AUTISM SPECTRUM AND NEUROIMAGING-SISTEMATIC REVIEW

 

CANDIANI, Márcio[1]

 

Os transtornos do espectro autista, primeiramente descritos por Kanner (1), em 1943, apresentam como características principais os comportamentos restritos e repetitivos, além do prejuízo na socialização e comunicação. Os sintomas são mais evidentemente percebidos por volta dos 3 anos de idade, com regressão de aspectos importantes do desenvolvimento neuropsicojotor e piora dos sintomas aos 6 anos. Em 70% dos casos há retardo mental associado e em 33%, convulsões  (3). Sua prevalência é de4 1,2/10000 a 30,8 por 10.000 (4 e 5).  Está entre os transtornos neuropsiquiátricos com maior importância genética já demosnstrada.. Há 30 anos têm sido feitos diversos estudos de neuroimagem, após a percepção de aumento do perímetro cefálico em autistas: 25% apresentavam o perímetro cefálico com percentil maior do qu 97 e os achados de macrocefalia ocorreram também nas autópsias. Filipek (6) fez um importante achado neuropatolópgico. Muitos estudos de Neuroimagem foram feitos sem controle de idade e QI, o que implica vários “cofounders” fatores.

 

OBJETIVO – rever a literatura sobre neuroanatomia funcional do espectro autista

 

MÉTODOS – Revisão utilizando o Medline de todos os artigos de 1966 a maio de 2003 utilizando as seguintes palavras-chave: “parieto-temporal lobe”, “autism”,” cerebellar hemisphere volumes” and “neuroimaging”. Foram encontrados 107 artigos, dos quais foram selecionados os mais relevantes de acordo com o objetivo.

 

RESULTADOS –

1)      Aumento do Volume Cerebral (Spark, 7)

2)      Aumento do Ventrículo Lateral, temporal e parietal (8), mas não do do lobo frontal

3)      Aumento dos ventrículos laterais em jovens autistas em 3 estudos recentes de neuroimagem, Courchesne (9),.

4)      Crescimento do cérebro sem seguir um “guia”, segundo Courcherne (9)

5)      Cerebelo (responsável pela integração motora  e cuja lesão implica em redução das escolhas executivas e comportamento social e alterações do afeto  Courscherne e outros   mostraram hipoplasia do vérmix em 87%

6)      Gânglios basais (responsáveis por comportamentos estereotipados e rituais vistos no Transtorno Obsessivo Compulsivo e na síndrome de Tourette). Sears (10) mostrou aumento do Caudato, mas não do putâmen e globo pálido., controlando idade e QI.

7)      Alterções no corpo caloso, implicando em prejuízo na comunicação interhemisférica; Redução do volume do corpo calos, mostrado por Egas  e Piver

8)      Aumento do Lobo Parietal adjacente ao corpo caloso, Piven  e Filipek

9)      Sistema Límbico: constituído por lobo temporal, hipocampo e amigdala, responsável pela memória e funções afetivas .

a.      Sem redução no hipocampo

b.      Amígdala sem alterações, responsávvel por habilidades cognitivas e gravidade dos sintomas

                                                               i.     Aumento  do volume em autistas mais idosos e de alto funcionamento  e em autistas jovens de auto funcionamento

                                                             ii.     Redução em autistas mais velhos e de baixo funcionamento

10)  Hipoperfusão dos Lobos temporais em crianças autistas

11)  A tarefa de percepção de faces não estimula o giro fusiforme nos autistas, como ocorre nas pessoas normais

12)  Redução volumétrica do lobo frontal (funções executivas

13)  Redução do fluxo no giro prefrontal medial esquerdo e giro cingulado anterior, mostrado no SPECT (comunicação e socialização)

 

CONCLUSÕES – Recentes achados sugerem que o tamanho da amígdala, hipocampo e corpo caloso estariam anormais. Há, assim, provavelmente, alguma anormalidade na rede neural envolvendo o córtex fronto-têmporo-parietal, o sistema límbico e o cerebelo na fisiopatologia do autismo. Novas pesquisas devem ser feitas com neuroimagem, pois há “bias” envolvendo a metodologia de alguns estudos.

 

REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

 

1.Kanner, L. Autistic disturbances of affective contact. Nerv Child 1943;2:217-250

2.Courchesne E. Infaltile autism. Part 1: Mr imaging abonrmalities and their neurobehavioral correlates. Int Pediatr 1995; 10:141-154

3.Gillberg C, Coleman, M. The Biology of Autistic Syndromes. London: MacKeith Press; 1992.

4. Bryson SE. Brief Report: epidemiology of autism. J Autism Dev Disord 1996; 26:165-167

5.Madsen Km, Hviid A, Vestergaar M, et al. A population-based study of measles, mumps & rubella Vaccination and autism. N Engl J Med 2002; 347: 1477-1482

6. Filipek Pa. Neuroimaging in the developmental disorders: the state of the science. J Child Psychol Psychiatry 1999;40:113-128

7.Sparks BF, Friedman Sd, Shaw DW, et al. Brain structural abmnormalities in young children with autismo spectrum disorder. Neurology 2002;59: 184-192

8. Piven, J ArndS, Bailey J, Andreasen N. Regional brain enargement in autism a magnetic resonance imaging study. J AM Acad Cdhild Adolesc Psychiatry 1995; 35: 530-536

9.Courchesne E, Karns CM, Davis HR, et al. Unusual brain growth patterns in early life in patients with autistic idsorder; an MRI study. Neurology 2001; 57-245-254

10. Sears LL, Vest C, Mohamed S, Bailey J, et al. An MrI study of the basal ganglia in autism. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1999; 23: 613-624



[1] Psiquiatra da Infância e Adolescência – Prefeitura Munciipal de Belo Horizonte -

marcio_candiani@yahoo.com.br

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