A procura pela associação entre TDAH e complicações na gestação

ou no parto tem resultado em conclusões divergentes, mas tende a

suportar a ideia de que tais complicações (toxemia, eclâmpsia, pósmaturidade

fetal, duração do parto, estresse fetal, baixo peso ao

nascer, hemorragia pré-parto, má saúde materna) predisponham ao

associação significativa entre exposição a fumo e álcool durante a

gravidez e a presença de TDAH nos filhos, a qual se manteve

mesmo após controle para psicopatologia familiar (incluindo TDAH),

adversidades sociais e comorbidade com transtorno de conduta.

Outros fatores, como danos cerebrais perinatais no lobo frontal,

podem afetar processos de atenção, motivação e planejamento,

relacionando-se indiretamente com a doença. É importante ressaltar

que a maioria dos estudos sobre possíveis agentes ambientais

apenas evidenciaram uma associação desses fatores com o TDAH,

não sendo possível estabelecer uma relação clara de causa e efeito

entre eles.

Os genes candidatos relacionam-se com sistemas de

neurotransmissores:

1- Dopaminérgico - gene transportador de dopamina (DAT), gene

do receptor (DRDI, DRD4, DRD5);

2- Noradrenérgico - gene que codifica enzimas dopamina betahidroxilase

(DbH);

3- Serotoninérgico - gene do receptor 2A de serotonina (HTR2A),

gene do transportador de serotonina (5-HTT)

O desequilíbrio dos sistemas catecolaminérgicos pode ocorrer por

alteração primária nas concentrações de catecolaminas ou como

consequência do somatório das vivências emocionais e/ou

situacionais que cercam a vida da criança no seu dia a dia.

Portanto, como um «gene do TDAH» parece não existir, vários

genes de pequenos efeitos, quando associados, têm capacidade de

conferir uma propensão ou vulnerabilidade para o desenvolvimento

do quadro patológico. Assim, o gene transportador de dopamina

(DAT) e o gene que codifica o receptor de dopamina (DRD4)

parecem estar envolvidos na transmissão genética do TDAH.

Embora pareça consenso que nenhuma alteração em um único

sistema de neurotransmissores possa ser responsável por uma

síndrome tão heterogênea quanto o TDAH, os estudos indicam

principalmente o envolvimento das catecolaminas, em especial da

Os sintomas de TDAH ocorrem por disfunções no funcionamento

cerebral. Entretanto, as origens neurobiológicas do TDAH não se

encontram completamente elucidadas.

Os mecanismos neurobiológicos que participam do TDAH são de

natureza complexa e não estão na dependência de um único

neurotransmissor. A variação clínica dos casos de TDAH já reflete a

intensa complexidade dos processos neuroquímicos inibitórios e

excitatórios implicados na origem dos seus sintomas.

Várias teorias foram formuladas para explicar a fisiopatologia do

TDAH. Há relatos de que, em testes neuropsicológicos de crianças

portadoras de TDAH, estas apresentavam desempenho prejudicado

nas tarefas que exigiam funções cognitivas, como atenção,

percepção, organização e planejamento, pois tais processos se

encontram relacionados com o lobo frontal e áreas subcorticais.

Evidências farmacológicas favoreceram, a princípio, a teoria

dopaminérgica do TDAH, segundo a qual déficits de dopamina no

córtex frontal e núcleo estriado seriam responsáveis pelas

manifestações dos sintomas.

No cérebro, há quatro vias dopaminérgicas bem definidas:

1- A nigroestriatal que é parte do sistema extrapiramidal e controla

os movimentos;

2- A mesolímbica que, se projetando para o nucleus accumbens, se

relaciona com o comportamento e a sensação de prazer;

3- A via mesocortical que, ao se projetar na área tegmental ventral

do mesencéfalo, atinge o córtex Iímbico, onde atua sobre a

função cognitiva e no controle motor frontal;

4- A tuberoinfundibular que na hipófise controla a secreção de

prolactina.

As vias dopaminérgicas mesocortical e nigroestriatal estariam

implicadas no TDAH, sendo que uma hipofunção nas áreas corticais

seria responsável por déficits cognitivo e das funções executivas

(conjunto de funções responsáveis pelo início e desenvolvimento de

uma atividade com objetivo final determinado). De outra parte, uma

hiperfunção dopaminérgica no núcleo estriado resultaria nos

sintomas de hiperatividade e impulsividade.

A serotonina, por sua vez, na via dopaminérgica nigroestriatal,

exerce um poderoso controle sobre a liberação de dopamina,

atuando como um freio. Estudo em cobaias corrobora esta hipótese,

quando agentes serotoninérgicos revertem à intensa hiperatividade

em animais sem o gene que codifica o transportador de dopamina

(DAT).

Os circuitos noradrenérgicos fronto-subcorticais são importantes na

manutenção do foco e da atenção e na mediação da disposição,

fadiga, motivação e interesse. O córtex pré-frontal, quando

estimulado, processa estímulos relevantes e inibe os irrelevantes,

restringindo o comportamento hiperativo. Outras regiões cerebrais,

neurotransmissão noradrenérgica, poderiam estar envolvidas na

atenção seletiva e na capacidade de responder a novos estímulos.

Sabe-se ainda que os níveis de noradrenalina e serotonina

aumentam com a maturidade; e, com a adolescência, a maior

produção de hormônios sexuais leva ao aumento adicional de

monoaminas.

Há uma grande complexidade com relação aos neurotransmissores

e suas diferentes ações em cada região do sistema nervoso central,

e parece ser cada vez mais claro que um conjunto de disfunções

pode explicar apenas um subtipo de TDAH, com diferentes

características, evolução, associações e gradações, em relação a

outro.

A visão anatomofuncional mais abrangente e completa do TDAH

inclui um circuito com dois sistemas atencionais:

O anterior, que parece ser predominantemente dopaminérgico,

envolve áreas corticais frontais e suas conexões mesocorticais,

atuando na mediação das funções cognitivas como fluência verbal,

vigilância durante funções executivas, manutenção e concentração

da atenção e priorização de comportamento, com bases em indícios

sociais.

O posterior é noradrenérgico e se relaciona com a atenção seletiva,

incluindo áreas como a região parietal e o locus cerulleus. A região

parietal posterior desligaria o cérebro de novos estímulos e os

colículos superiores teriam papel na mudança de foco.

Algumas pistas que indicam a presença do transtorno são:

a) Duração dos sintomas de desatenção e/ou hiperatividade/

impulsividade. Normalmente, crianças com TDAH apresentam uma

história de vida desde a idade pré-escolar com a presença de

sintomas, ou, pelo menos, um período de vários meses de

sintomatologia intensa;

b) Frequência e intensidade dos sintomas. Para o diagnóstico de

TDAH, é fundamental que pelo menos seis dos sintomas de

desatenção e/ou seis dos sintomas de hiperatividade/impulsividade

estejam presentes frequentemente (cada um dos sintomas) na vida

da criança;

c) Persistência dos sintomas em vários locais e ao longo do tempo. Os

sintomas de desatenção e/ou hiperatividade/ impulsividade precisam

ocorrer em vários ambientes da vida da criança (por exemplo, escola

e casa) e manter-se constantes ao longo do período avaliado.

Sintomas que ocorrem apenas em casa ou somente na escola

devem alertar o clinico para a possibilidade de que a desatenção,

hiperatividade ou impulsividade possam ser apenas sintomas de

uma situação familiar caótica ou de um sistema de ensino

inadequado. Da mesma forma, flutuações de sintomatologia com

períodos assintomáticos não são características do TDAH;

d) Prejuízo clinicamente significativo na vida da criança. Sintomas de

hiperatividade ou impulsividade sem prejuízo na vida da criança

podem traduzir muito mais estilos de funcionamento ou

temperamento do que um transtorno psiquiátrico;

e) Entendimento do significado do sintoma. Para o diagnóstico de

TDAH, é necessária uma avaliação cuidadosa de cada sintoma, e

não somente a listagem de sintomas. Por exemplo, uma criança

pode ter dificuldade de seguir instruções por um comportamento de

oposição e desafio aos pais e professores, caracterizando muito

mais um sintoma de transtorno opositor desafiante do que de TDAH.

É fundamental verificar se a criança não segue as instruções por não

conseguir manter a atenção durante a explicação das mesmas.

Como uma atividade mais intensa é característica de pré-escolares,

o diagnóstico de TDAH deve ser feito com muita cautela antes dos 6

anos de vida. É por isso, entre outras razões, que o conhecimento

do desenvolvimento normal de crianças é fundamental para a

avaliação de psicopatologia nessa faixa etária.

Tabela 1 - Critérios diagnósticos do TDAH segundo o DSM-IV

por pelo menos 6 meses, em grau mal adaptativo e inconsistente

com o nível de desenvolvimento:

a) frequentemente deixa de prestar atenção a detalhes ou comete

erros por descuido em atividades escolares, de trabalho ou outras;

b) com frequência tem dificuldades para manter a atenção em

tarefas ou atividades lúdicas;

c) com frequência parece não escutar quando lhe dirigem a palavra;

d) com frequência não segue instruções e não termina seus deveres

escolares, tarefas domésticas ou deveres profissionais (não devido a

comportamento de oposição ou incapacidade de compreender

instruções);

e) com frequência tem dificuldade para organizar tarefas e

atividades;

f) com frequência evita, antipatiza ou reluta a envolver-se em tarefas

que exijam esforço mental constante (como tarefas escolares ou

deveres de casa);

g) com frequência perde coisas necessárias para tarefas ou

atividades (por exemplo, brinquedos, tarefas escolares, lápis, livros

ou outros materiais);

h) é facilmente distraído por estímulos alheios às tarefas;

i) com frequência apresenta esquecimento em atividades diárias.

persistiram por pelo menos 6 meses, em grau mal adaptativo e

inconsistente com o nível de desenvolvimento:

a) frequentemente agita as mãos ou os pés ou se remexe na

cadeira;

b) frequentemente abandona sua cadeira em sala de aula ou outras

situações nas quais se espera que permaneça sentado;

c) frequentemente corre ou escala em demasia, em situações nas

quais isso é inapropriado (em adolescentes e adultos, pode estar

limitado a sensações subjetivas de inquietação);

d) com frequência tem dificuldade para brincar ou se envolver

silenciosamente em atividades de lazer;

e) está frequentemente "a mil" ou muitas vezes age como se

estivesse "a todo vapor";

f) frequentemente fala em demasia;

g) frequentemente dá respostas precipitadas antes de as perguntas

terem sido completadas;

h) com frequência tem dificuldade para aguardar sua vez;

i) frequentemente interrompe ou se mete em assuntos de outros (por

exemplo, intromete-se em conversas ou brincadeiras).

B. Alguns sintomas de hiperatividade/impulsividade ou desatenção

que causaram prejuízo estavam presentes antes dos 7 anos de

idade.

C. Algum prejuízo causado pelos sintomas está presente em dois ou

mais contextos (por exemplo, na escola [ou trabalho] e em casa).

D. Deve haver claras evidências de prejuízo clinicamente

significativo no funcionamento social, acadêmico ou ocupacional.

E. Os sintomas não ocorrem exclusivamente durante o curso de um

transtorno invasivo do desenvolvimento, esquizofrenia ou outro

transtorno psicótico e não são melhor explicados por outro

transtorno mental (por exemplo, transtorno do humor, transtorno de

ansiedade, transtorno dissociativo ou transtorno da personalidade).

O diagnóstico deve fundamentar-se no quadro clínico

comportamental, vez que não existe um marcador biológico definido

para todos os casos de TDAH.

O DMS-IV classifica os pacientes com TADH em três grupos:

1- TDAH combinado;

2- TDAH predominantemente desatento;

3- TDAH predominantemente hiperativo/impulsivo.

Os critérios para TDAH, segundo o DSM IV (1994), são utilizados

para avaliação das crianças e adolescentes, quando é importante a

presença de seis dos critérios que envolvem sinais de desatenção,

hiperatividade e impulsividade.

Uma história familiar positiva de TDAH ou outro transtorno

comportamental, também, deve ser indagado, pois pode ocorrer

recorrência familiar significante para tal transtorno. O risco de TDAH

parece ser duas a oito vezes maior nas crianças de pais afetados do

que na população em geral.

A presença de comorbidades no TDAH torna o diagnóstico mais

difícil e exige maior suspeição em relação aos diversos tipos de

transtornos comportamentais, sendo uma causa frequente de má

resposta terapêutica ao tratamento isolado, com drogas psicoativas.

O eletroencefalograma (EEG) e o estudo de neuroimagem são

utilizados para auxiliar no diagnóstico. Avaliações por meio de

tomografia por emissão de pósitrons (PET) revelam resultados

diferentes em adultos e crianças com TDAH. Nestas, ademais,

estudos com ressonância nuclear magnética funcional (FRNM)

constataram a presença de hipofunção cerebelar.

As crianças desatentas podem apresentar um nível mais alto de

isolamento social e retraimento, com níveis mais elevados de

ansiedade e depressão e disfunção social; enquanto crianças com

predomínio de sintomas de hiperatividade são mais agressivas do

que as outras, tendendo a manifestar elevados índices de rejeição

pelos colegas e a se tornarem impopulares.

Frequentemente, a presença de comorbidade torna o prognóstico

ainda pior, ao passar do tempo. Em geral, todas as comorbidades

necessitam ser abordadas, quer com conduta medicamentosa ou

qualquer outra.

Uma intervenção adequada pode melhorar tanto a qualidade de vida

como o prognóstico desses pacientes. O diagnóstico diferencial com

o TDAH deve ser feito com relação à epilepsia (crises de ausência

na infância), déficits visual ou auditivo, doenças neurodegenerativas,

patologias da tireoide, distúrbios do sono como dissonias e

parassonias, doenças psiquiátricas e, de forma particular, causas

psicossociais.

Deve-se suspeitar destas etiologias, porque podem levar a sintomas

se que uma avaliação rápida, superficial, não evolutiva ou baseada

em relatos confusos impede a correta avaliação dessa patologia.

As pesquisas mostram uma alta prevalência de comorbidade entre o

TDAH e os transtornos disruptivos do comportamento (transtorno de

conduta e transtorno opositor desafiante), situada em torno de 30%

a 50%.

A taxa de comorbidade também é significativa com as seguintes

doenças: a) depressão (15% a 20%); b) transtornos de ansiedade

(em torno de 25%); c) transtornos da aprendizagem (10% a 25%).

Vários estudos têm demonstrado uma alta prevalência da

comorbidade entre TDAH e abuso ou dependência de drogas na

adolescência e, principalmente, na idade adulta (9% a 40%).

Discute-se, ainda, se o TDAH por si só é um fator de risco para o

abuso ou dependência de drogas na adolescência.

Sabe-se que é muito frequente a comorbidade de TDAH e transtorno

de conduta, e que o transtorno de conduta associa-se claramente a

abuso/dependência de drogas, Desta forma, é possível que o

abuso/dependência de drogas ocorra com mais frequência num

subgrupo de adolescentes com TDAH que apresentam

conjuntamente transtorno de conduta. Em outras palavras, o fator de

risco não seria o TDAH em si, mas sim a comorbidade com

transtorno de conduta.

De uma forma didática, podemos resumir a "história clássica" de

TDAH na Tabela 2.

Tabela 2 – História clássica de TDAH

Lactente – “Bebê difícil'", insaciável, irritado, de difícil consolo, maior

prevalência de cólicas, dificuldades de alimentação e sono.

Pré-escolar – Atividade aumentada ao usual, dificuldades de

ajustamento, teimoso, irritado e extremamente difícil de satisfazer.

Escola Elementar – Incapacidade de colocar foco, distração,

impulsivo, desempenho inconsistente, presença ou não de

hiperatividade.

Adolescência – Inquieto. Desempenho inconsistente, sem conseguir

colocar foco, dificuldades de memória na escola, abuso de

substância, acidentes.

A avaliação neurológica é relevante para a exclusão de patologias

neurológicas que possam mimetizar o TDAH e, muitas vezes, é

valiosa como reforço para o diagnóstico. Os dados provenientes do

exame neurológico evolutivo são importantes.

No que tange à testagem psicológica, a Wechsler lntelligence scale

for Children permite uma avaliação cognitiva da criança, sendo útil

no diagnóstico diferencial com retardo mental. Outras condições

prevalentes, como síndrome do X-frágil, também devem ser

descartadas, visto que esta patologia pode causar problemas de

atenção, hiperatividade e impulsividade. Outros testes

neuropsicológicos (por exemplo, o Wisconsin Cart-Sorting Test,

Continuous Performance Test - CPT, ou o Stroop Test), assim como

exames de neuroimagem (tomografia, ressonância magnética, ou

Spect cerebral), também fazem parte do ambiente de pesquisa, e

não do clínico.

Antigamente, acreditava-se que todas as crianças com o transtorno

superavam os sintomas ("amadureciam") com a chegada da

puberdade. Entretanto, estudos prospectivos recentes que seguiram

crianças com TDAH mostram uma persistência do diagnóstico em

até cerca de 70%-80% dos casos na adolescência inicial à

intermediária. Estimativas conservadoras documentam que cerca de

50% dos adultos diagnosticados como tendo TDAH na infância

seguem apresentando sintomas significativos associados a prejuízo

funcional. Ao longo do desenvolvimento, diminui a hiperatividade,

restando frequentemente déficits atencionais e impulsividade,

especialmente cognitiva (agir antes de pensar).

Ao longo do desenvolvimento, o TDAH está associado com um risco

aumentado de baixo desempenho escolar, repetência, expulsões e

suspensões escolares, relações difíceis com familiares e colegas,

desenvolvimento de ansiedade, depressão, baixa autoestima,

problemas de conduta e delinquência, experimentação e abuso de

drogas precoces, acidentes de carro e multas por excesso de

velocidade, assim como dificuldades de relacionamento na vida

adulta, no casamento e no trabalho. Entretanto, como já foi

mencionada, parte dessa evolução pode estar associada à presença

da comorbidade com transtorno de conduta, e não só ao TDAH.

O tratamento do TDAH envolve uma abordagem múltipla,

englobando intervenções psicossociais e psicofarmacológicas.

Recentemente, o subcomitê sobre TDAH da Academia Americana

de Pediatria publicou diretrizes para o pediatra clínico sobre o

tratamento do transtorno, Nessas diretrizes, são enfatizados cinco

princípios básicos:

1) O pediatra deve estabelecer um programa de tratamento que

reconheça o TDAH como uma condição crônica;

2) O pediatra, em conjunto com os pais, a criança e a escola, deve

especificar os objetivos a serem alcançados em termos de evolução

do tratamento para guiar o manejo;

3) O pediatra deve recomendar o uso de medicação estimulante

e/ou tratamento comportamental quando apropriado para melhorar

sintomas-alvo em crianças com TDAH;

4) Quando o manejo selecionado não atingir os objetivos propostos,

o pediatra deve reavaliar o diagnóstico original, verificar se foram

usados todos os tratamentos apropriados à aderência ao tratamento

e à presença de comorbidades;

5) O pediatra deve sistematicamente prever um retorno para a

criança com TDAH, monitorando objetivos propostos e eventos

adversos através de informações obtidas com a criança, a família e

a escola.

No âmbito das intervenções psicossociais, é fundamental que o

pediatra possa educar a família sobre o transtorno, através de

informações claras e precisas. Um exemplo de literatura informativa

para famílias pode ser encontrado em Rohde & Benczicks. Muitas

vezes, é necessário um programa de treinamento para os pais, com

ênfase em intervenções comportamentais, a fim de que aprendam a

manejar os sintomas dos filhos. É importante que eles conheçam as

melhores estratégias para o auxílio de seus filhos na organização e

no planejamento das atividades (por exemplo, essas crianças

precisam de um ambiente silencioso, consistente e sem maiores

estímulos visuais para estudar).

Além disso, esses programas devem oferecer treinamento em

técnicas específicas para dar os comandos, reforçando o

comportamento adaptativo social e diminuindo ou eliminando o

comportamento desadaptado (por exemplo, através de técnicas de

reforço positivo).

Intervenções no âmbito escolar também são importantes.

Nesse sentido, idealmente, os professores deveriam ser orientados

para a necessidade de uma sala de aula bem estruturada, com

poucos alunos. Rotinas diárias consistentes e ambiente escolar

previsível ajudam essas crianças a manter o controle emocional.

Estratégias de ensino ativo, que incorporem a atividade física com o

processo de aprendizagem, são fundamentais. As tarefas propostas

não devem ser demasiadamente longas e necessitam ser explicadas

passo a passo. É importante que o aluno com TDAH receba o

máximo possível de atendimento individualizado.

Ele deve ser colocado na primeira fila da sala de aula, próximo à

professora e longe da janela, ou seja, em local onde ele tenha menor

probabilidade de distrair-se. Muitas vezes, crianças com TDAH

precisam de reforço de conteúdo em determinadas disciplinas. Isso

acontece porque elas já apresentam lacunas no aprendizado no

momento do diagnóstico, em função do TDAH. Outras vezes, é

necessário um acompanhamento psicopedagógico centrado na

forma do aprendizado, como, por exemplo, nos aspectos ligados à

organização e ao planejamento do tempo e das atividades. O

tratamento reeducativo psicomotor pode estar indicado para

melhorar o controle do movimento.

Em relação às intervenções psicossociais centradas na criança ou

no adolescente, a modalidade psicoterápica mais estudada e com

maior evidência científica de eficácia para os sintomas centrais do

transtorno (desatenção, hiperatividade, impulsividade), bem como

para o manejo de sintomas comportamentais comumente

associados (oposição, desafio, teimosia), é a

cognitivo/comportamental, A abordagem combinada (medicação +

abordagem psicoterápica comportamental com as crianças e

orientação para os pais e professores) não resultou em eficácia

maior nos sintomas centrais do transtorno quando comparada à

abordagem apenas medicamentosa. A interpretação mais cautelosa

dos dados sugere que o tratamento medicamentoso adequado é

fundamental no manejo do transtorno.

No tratamento do TDAH, a utilização de psicoestimulantes e a

terapia comportamental são comumente utilizadas e

reconhecidamente eficazes. O Food and Drug Administration (FDA)

aprovou o uso das seguintes anfetaminas: metilfenidato,

dextroanfetamina e magnésio de pemolina. No Brasil, a única

anfetamina disponível no mercado para o tratamento do TDAH é o

metilfenidato.

Encontramos o metilfenidato na formulação de liberação rápida de

10mg, de liberação lenta (long action - LA) e na formulação aros,

também de liberação fracionada.

O metilfenidato, uma anfetamina derivada da piperidina de ação

simpaticomimética, tem revelado eficácia superior, seguido pelos

antidepressivos tricíclicos, no tratamento do TDAH. A ação do

metilfenidato seria o bloqueio da recaptação das catecolaminas

(dopamina e noradrenalina) nos neurônios pré-sinápticos, com uma

maior disponibilidade destas substâncias na fenda sináptica,

predominantemente sobre o sistema reticular ativador do tronco

encefálico e o córtex cerebral.

O principal efeito, em curto prazo, do metilfenidato seria a insônia e

a redução do apetite e, ainda, a dor abdominal e cefaleia. Quanto

aos sintomas colaterais, a maioria melhora dentro de poucos meses

e apenas a anorexia é dose dependente.

Na prática clínica, sabemos que a redução do apetite pode ser

importante, a ponto de a criança perder até sete quilos em quatro

meses, não cedendo com o uso de dieta calórica, vitaminas ou

redução da medicação nos finais de semana (experiência da autora).

Estratégias como: não usar metilfenidato após 15h, dar a maior

dosagem no período da manhã, administrar a medicação juntamente

com a alimentação, reduzir ou cessar temporariamente a dose,

podem ter êxito no controle dos efeitos colaterais.

Quando há agravamento dos efeitos colaterais associado ao pico

plasmático da droga, a medicação de liberação lenta pode ser

utilizada. Em relação aos efeitos colaterais em longo prazo, os que

causam maior apreensão aos pais são o risco de dependência e a

possível redução da estatura.

Vale ressaltar que o benefício do tratamento com TDAH em produzir

bem-estar e controlar os sintomas cardinais, com melhora da

autoestima, é um estímulo para a busca da terapia adequada, por

parte do paciente; e resulta em grandes benefícios psicoemocionais

em longo prazo, tendendo a afastá-lo de atitudes disruptivas ou

antissociais.

O uso de metilfenidato em pacientes portadores de epilepsia não é

contraindicado. Contudo, o médico deve preocupar-se em reajustar

e monitorar doses e nível plasmático das drogas antiepilépticas

(DAE), visto que tal medicação pode diminuir o limiar de convulsões.

Não existem evidências de que descargas epileptiformes tenham um

papel na determinação dos sintomas de TDAH e que estudos para

analisar o efeito das DAE sobre estes sintomas (TDAH) sejam

importantes. Concordamos que a conduta terapêutica se deve

basear predominantemente no bom-senso e na experiência pessoal

de cada profissional, evitando que alterações isoladas ao EEG,

comum em parte considerável da população e não sugestivas de

quadros epilépticos, já reconhecidos, possam ser valorizadas.

No Brasil, geralmente utiliza-se o metilfenidato em crianças, a partir

dos seis anos de idade, quando o diagnóstico de TDAH pode ser

mais concreto e a medicação é mais segura. A dose diária

recomendada é de 0,3 a 2,0mg/kg, entretanto raramente chegamos

a doses maiores, visto que, nas crianças susceptíveis ao tratamento,

doses de 10, 20 e no máximo 30 mg por dia do metilfenidato de

liberação rápida são eficazes, em sua grande maioria. Mesmo que, a

princípio, já se opte pela medicação de longa ação o início do

tratamento deve ser com medicação de liberação rápida, para um

melhor controle dos sintomas que eventualmente surjam.

Na elaboração dos algoritmos para decisão terapêutica para o

TDAH, utilizam-se os antidepressivos tricíclicos (ADT) como

segunda opção, em decorrência dos efeitos adversos que este grupo

apresenta. Dos antidepressivos tricíclicos, o mais utilizado no

tratamento do TDAH é a imipramina, com dose de 1 a 3 mg/kg/dia,

causando melhora em 50% ou mais dos sintomas. O mecanismo de

ação baseia-se na inibição de recaptação de noradrenalina no SNC

e, por apresentar maior meia vida, pode ser utilizada uma única vez

ao dia. A nortriptilina vem sendo estudada com resultados

encorajadores no tratamento de TDAH, principalmente se este é

associado a sintomas de oposição-desafio. Efeitos colaterais aos

ADT são: boca seca, perda de apetite, náuseas, constipação,

tremores e alterações cardíacas. Neste caso, é importante

monitorar-se, por meio de eletrocardiograma (ECG), pacientes que

fazem uso de ADT, pelo potencial cardiotóxico e arritmogênico

dessas drogas, que podem levar a criança a óbito.

A bupropiona, um antidepressivo aminoacetona, em alguns ensaios

controlados com doses de 3 a 6 mg/kg/dia, demonstrou eficácia

comparável à dos estimulantes, com melhora predominante nos

sintomas de hiperatividade e conduta, mas sem beneficiar

significativamente a atenção.

Contudo, o risco de convulsões é o mais grave efeito adverso desta

droga.

No caso de comorbidade como a depressão ou ansiedade, muitas

vezes há necessidade de associação a um inibidor da recaptação

seletiva de serotonina (lRSS) como a fluoxetina. A ansiedade implica

em abordagem psicoterápica e tem relativos índices altos de

reincidência na vida adulta e associação com depressão em casos

não adequadamente conduzidos. Estas manifestações podem

ocorrer devido ao desequilíbrio persistente dos níveis de

neurotransmissores no SNC.

Estudos de avaliação de longo prazo das modalidades terapêuticas

têm demonstrado a superioridade do tratamento medicamentoso,

quando sozinho ou associado à terapia comportamental. Esta

pesquisa demonstrou que a baixa autoestima e a sociabilidade

comprometida do paciente com TDAH podem ser melhoradas com a

psicoterapia isolada, mas não os sintomas de

hiperatividade/desatenção.

sendo medicadas desnecessariamente, o que não ficou provado;

b) alegavam ausência de um mecanismo exato de ação do metilfenidato no que

mecanismos de ação.